为什么病人患上两种糖尿病的速度不一样呢？威尔金说，关键就是他们免疫反应的区别，长期以来，人们一直认为有一组叫做人类白细胞抗原(HLA)的基因组合，强烈地预先决定着自动免疫疾病。人群中大约有2.5%的人有很具攻击性的HLA组合，其他组合则具有中等的易感度，即我们绝大多数人没有这种自动免疫的趋向。

　　威尔金说：“我所想到的是，当一个人有高度活跃的HLA基因时，早期病程发展很快，我们看到的就是Ⅰ型糖尿病；一个人所拥有的这类活跃基因不多，就会从容很多，我们看到的就是Ⅱ型糖尿病；如果你没有这些易感基因，你就根本不会得病。”他将这种理论叫做“加速器假说”。

　　加速器假说能解释1.5型和两型糖尿病的混合特征，同时，它也揭示出儿童Ⅰ型糖尿病快速增多的元凶，也就是西方生活方式和饮食习惯的影响，使得人们越来越胖。

　　分类目的：为了更正确的治疗

　　然而，即便如此，绝大多数糖尿病的研究人员却对该假说持怀疑态度。盖尔指出，最近的研究已经大致将一些遗传变异与Ⅰ型糖尿病联系起来，将另一些遗传变异与Ⅱ型糖尿病联系起来，这两种类型的糖尿病缺乏遗传上的交叠。还有一个问题，就是最近的研究资料认为，胰岛素抵抗并不总是发展成糖尿病的因素。

　　现在，主流学界的姿态仍然是观望。英国糖尿病协会的西蒙·奥内尔说：“Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病是完全不同的情况。糖尿病的拼图里还缺很多块，我们欢迎关注糖尿病分类的新研究。”

　　威尔金打算在那些有家族病史患Ⅰ型糖尿病高风险的儿童上验证他的加速器假说。他计划给这些孩子用一种治疗成人Ⅱ型糖尿病的胰岛素增敏药，叫做美福明。他认为，这种药物将减轻β细胞的工作负担，有可能避开自动免疫攻击。他的研究并不一定成功，2002年美国佛罗里达迈阿密大学的杰伊·斯凯勒曾做过一个类似的试验，发现利用胰岛素来休整β细胞不能阻止Ⅰ型糖尿病的发病。

　　不管威尔金的研究成功与否，这种学术争论都会改进人们对糖尿病的治疗方法。如今，医生不再是让病人不断尝试新的方法，而是按病人个体的具体病情而治疗。盖尔指出：“现在越来越多的人意识到，应该尽可能准确地评估出一个病人分泌胰岛素的能力和抵抗胰岛素的水平，并按照这些具体情况对症治疗。”